Hitzeschutz in der Schwangerschaft
Die Regulation der Körpertemperatur in der Schwangerschaft ist ein präziser Prozess, da Hitzestress das ungeborene Kind gefährden kann. Um eine gesunde Entwicklung des Fötus zu gewährleisten, durchläuft der mütterliche Körper während der gesamten Schwangerschaft umfassende hormonelle und metabolische Anpassungen. Schilddrüsenhormone spielen dabei eine Schlüsselrolle und sind zugleich zentrale Regulatoren der Thermogenese: Sie steigern normalerweise die Wärmeproduktion und erhöhen die Körperkerntemperatur.
Eine neue Studie von López-Alcántara und Kolleg:innen zeigt nun, dass die Schwangerschaft diese temperatursteigernden Effekte außer Kraft setzt. In einem Mausmodell für mütterliche Hyperthyreose führte ein erhöhter Schilddrüsenhormonspiegel nur in der frühen Schwangerschaft zu einem Anstieg der Körpertemperatur. Später wird der mütterliche Körper resistent dagegen. Gewebe wie braunes Fettgewebe oder Skelettmuskulatur reagierten kaum, statt Wärme zu erzeugen wird die Energie zugunsten des Fötus umgeleitet.
Die Studie deckt damit einen bislang unbekannten Schutzmechanismus auf, durch den der mütterliche Organismus den Fötus selbst bei Schilddrüsenhormon-Überschuss vor Überhitzung schützt.
López-Alcántara N, Adam L, Resch J, Keipert S, Mittag J, Oelkrug R. (2026) Pregnancy negates thyroid hormone-induced pyrexia, Am J Physiol Endocrinol Metab 330:E796-E809. doi: 10.1152/ajpendo.00569.2025.
Hepatocytäre Uhr als potenzielles therapeutisches Ziel bei Lebererkrankungen
De Assis und Kolleg:innen untersuchten, wie die Störung der zirkadianen Uhr in Hepatozyten die Progression der metabolisch-dysfunktionsassoziierten Steatohepatitis (MASH) beeinflusst. Mithilfe von hepatozytenspezifischen Bmal1-Knockout-Mäusen stellten sie eine beschleunigte Krankheitsprogression fest, die durch eine erhöhte hepatische Cholesterinakkumulation, Entzündung und Fibrose gekennzeichnet war. Transkriptomische und lipidomische Analysen zeigten einen gestörten Cholesterinstoffwechsel sowie eine veränderte Expression zentraler cholesterinregulierender Gene, wobei Chrebp als möglicher Ko-Regulator identifiziert wurde. Ergänzende In-vitro-Experimente zeigten zudem, dass Bmal1 spezifisch die Cholesterinakkumulation steuert. Daten aus Humanpatienten unterstützten eine veränderte zirkadiane Phasenlage bei MASH und unterstreichen die Bedeutung der hepatocytären Uhr als wichtigen Regulator und potenzielles therapeutisches Ziel bei metabolischen Lebererkrankungen.
Hepatocyte Circadian Clocks Control Cholesterol Metabolism and Protect From Metabolic Dysfunction-Associated Steatohepatitis (MASH). Monteiro de Assis LV, Jegodzinski L, Inderhees J, Wowro SJ, Affonso JM, Heyde I, Fischer EL, von Schönfels W, Schenk A, Roßner F, Schupp M, Marquardt JU, Demir M, Oster H. Cell Mol Gastroenterol Hepatol. 2026 May
